Прихований вплив цукру, про який ви навіть не здогадуєтесь.

Жереш цукор та солодке, як кінь? Отримуєш не лише живіт, як мішок картоплі, а й системне запалення. Системне запалення далі валить усю систему захисту організму. Простими словами — імунітету настає аліна кабаєва.

Традиційно шкоду цукру пояснюють через різкі стрибки глюкози в крові. Логіка проста: підвищення глюкози → підвищення інсуліну → перевантаження метаболічної системи → ризик діабету.

Існує інша інтерпретація, яка переносить центр проблеми в кишківник.

Мова про так звані “naked sugars” — ізольовані цукри, тобто цукор без клітковини, білка і жирів. Це солодкі напої, соки, десерти, цукерки, рафінований цукор. Такі продукти швидко проходять травлення і активно впливають на мікробіоту кишківника.

З часом може виникати дисбіоз — порушення балансу бактерій. Деякі види починають домінувати, знижується різноманіття мікробіоти. У таких умовах збільшується кількість ліпополісахаридів (LPS) — молекул із клітинних стінок грам-негативних бактерій.

Коли LPS потрапляють у кров, виникає стан, який називають метаболічною ендотоксемією. Це запускає хронічне низькорівневе запалення, активацію імунної системи і поступове порушення сигналів інсуліну.

Наслідком можуть бути:

> інсулінорезистентність
> метаболічний синдром
> діабет 2 типу

Такий підхід іноді описують як модель “метаболічної хвороби, що починається з кишківника”.

У сучасній науці існує кілька паралельних пояснень метаболічних порушень:

1. Класична ендокринологія — головну роль відіграє надлишок калорій, підвищений інсулін і накопичення жиру.

2. Глікемічний підхід — ключовим фактором вважаються часті піки глюкози та високе глікемічне навантаження.

3. Кишкова гіпотеза — важливу роль відіграють мікробіота, LPS та хронічне запалення.

Сучасні дослідження показують, що ці механізми можуть працювати одночасно, але роль мікробіоти та запалення останніми роками вивчається особливо активно.

Системне запалення

Системне запалення не починається в щитоподібній залозі, яєчниках чи печінці. Воно починається в кишківнику.

Саме кишківник є точкою, звідки запалення може поширитися по всьому тілу. Коли порушений мікробіом, виникає дисбіоз, підвищується проникність стінок кишківника і з’являється застій лімфи — запалення стає системним.

Далі все залежить від слабкого місця в організмі. У когось запалюється щитоподібна залоза. У когось перевантажується печінка. А в когось розростається ендометрій, що може призводити до ендометріозу.

Головна помилка медицини — лікувати окремі органи, не усуваючи першопричину.

Можна роками знижувати антитіла, лікувати печінку, видаляти кісти, але якщо кишківник запалений, лімфа перевантажена, а тіло перебуває в хронічному спазмі, результат буде лише тимчасовим.

Запалення підживлюється хаотичним харчуванням, провоспалювальними продуктами, стресом і відсутністю уваги до власного тіла.

Аутоімунні антитіла і роль кишківника

У клінічній практиці все частіше спостерігаються дуже високі показники антитіл до щитоподібної залози. І мова йде не про незначне перевищення норми, а про значення на рівні 2000–4000 і вище.

Часто це антитіла до тиреоглобуліну (АТ-ТГ).

Антитіла до тиреоглобуліну означають атаку імунної системи на саму тканину щитоподібної залози. Тиреоглобулін — це білок-основа, з якого формуються гормони.

Антитіла до тиреопероксидази (АТ-ТПО) мають іншу мішень. У цьому випадку імунна система атакує фермент, який бере участь у синтезі гормонів.

Тобто мішень різна — і механізм порушення також різний.

Цікаво, що в анамнезі багатьох людей з високими антитілами часто повторюється одна і та сама картина: хронічний тонзиліт або часті ангіни, а в аналізах — наявність Blastocystis spp.

Blastocystis — умовно-патогенний кишковий протист. Проблема виникає не від самого факту його наявності, а від домінування в мікробіоті.

Коли таких організмів стає багато, вони:

> подразнюють слизову оболонку кишківника
> пошкоджують захисний шар слизу
> стимулюють локальне запалення
> підвищують проникність кишкового бар’єра

Через ослаблений бар’єр у кров починають потрапляти бактеріальні токсини та фрагменти мікробних білків: ліпополісахариди (LPS), пептиди та інші метаболіти.

Імунна система переходить у режим постійної активації. З часом втрачається імунна толерантність, і організм починає атакувати власні тканини.

Однією з таких мішеней може ставати щитоподібна залоза, що проявляється зростанням аутоімунних антитіл.

У такій моделі кишківник, імунна система, мигдалики та щитоподібна залоза працюють як єдина система.

І коли з’являються аутоімунні антитіла, причина часто знаходиться не в самій щитоподібній залозі, а в порушеній екосистемі кишківника і слизових оболонок.