Чому при хворому кішківнику страждають суглоби, вени та шкіра

Дисплазія сполучної тканини (ДСТ) буває двох типів.

Вроджена ДСТ виникає через генетичні порушення синтезу колагену. Повністю усунути її неможливо — можна лише компенсувати її прояви.

Набута ДСТ розвивається як наслідок тривалого хронічного запалення, дефіциту поживних речовин і порушень роботи кішківника. На відміну від вродженої форми, її прогресування можна зупинити, а зміни — частково повернути назад, особливо якщо усунути першопричину.

Багато людей помічають, що з часом у них з’являється плоскостопість, починають боліти й хрустіти суглоби, посилюється варикоз, погіршується постава або шкіра стає менш пружною. Такі зміни далеко не завжди є виключно наслідком генетики.

Чому кішківник впливає на сполучну тканину

Колаген — головний будівельний матеріал зв’язок, суглобів, шкіри, судин, клапанів серця та багатьох інших тканин.

Для його синтезу організму необхідні амінокислоти, насамперед:

• гліцин;
• пролін;
• лізин.

Саме кішківник відповідає за повноцінне перетравлення їжі та всмоктування цих речовин.

Якщо слизова оболонка кішківника тривалий час запалена, організм починає отримувати менше необхідної «сировини» для вироблення нового колагену. У результаті він синтезується менш якісним і в недостатній кількості.

При хронічному запаленні виникає ще одна проблема.

Підвищується рівень прозапальних цитокінів (наприклад, ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-α), які активують матриксні металопротеїнази (ММП) — ферменти, що руйнують уже наявний колаген.

У результаті виникає подвійний ефект:

• новий колаген утворюється гірше;
• старий колаген руйнується швидше.

Саме це може призводити до поступового ослаблення сполучної тканини в усьому організмі.

Які прояви можуть виникати

Гіпермобільність суглобів
Зв’язки стають менш міцними й гірше утримують суглоби у фізіологічному положенні.

Біль і хрускіт у суглобах
Через погіршення якості сполучної тканини зростає навантаження на суглобові структури.

Сколіоз і порушення постави
Зв’язки хребта та міжхребцеві диски містять велику кількість колагену II та III типу. При його деградації хребет втрачає стабільність.

Пролапс клапанів серця
Клапани складаються з колагену й еластину. При їх системному дефіциті тканина стає більш пухкою.

Варикоз і геморой
Стінки вен багаті на колаген III типу. При його нестачі судини легше розтягуються і втрачають тонус.

Розтяжки та в’ялість шкіри
Дерма складається переважно з колагену I типу. При нестачі будівельного матеріалу та необхідних кофакторів шкіра стає менш щільною і пружною.

Плоскостопість і нестабільність стопи
Зв’язки стопи постійно оновлюються. При погіршенні синтезу колагену вони поступово втрачають міцність.

Пролапс органів малого таза
Зв’язковий апарат тазового дна також залежить від стану сполучної тканини.

Тривожність і порушення вегетативної нервової системи
Сполучна тканина оточує нервові волокна та судини. При її змінах у частини людей можуть виникати симптоми порушення вегетативної регуляції: тахікардія при вставанні, запаморочення, слабкість, POTS-подібні прояви.

У чому різниця між вродженою та набутою ДСТ

Вроджена форма зумовлена генетичними особливостями синтезу колагену й повністю не усувається.

Набута розвивається внаслідок зовнішніх чинників — хронічного запалення кішківника, дефіциту поживних речовин, порушень мікробіоти та інших причин. Після усунення цих факторів її прогресування може зупинитися, а частина змін — зменшитися.

Саме тому деякі люди після відновлення роботи шлунково-кишкового тракту відзначають, що:

• суглоби стали менше хрустіти;
• зменшився біль;
• покращилася постава;
• шкіра стала щільнішою;
• зменшилися прояви тахікардії при вставанні.

P.S. Почитайте попередній пост, там про вплив колагену на хребет.